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| 骨质疏松怎么回事情？ |
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2007-7-10 |
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老年骨质疏松症的发生与多种因素有关，但主要因素有内分泌紊乱、骨代谢局部调节因子调控机制障碍、钙摄入减少、饮食及生活习惯、运动和负荷减少等。
1.内分泌紊乱
大量研究表明老年骨质疏松症的发生与内分泌紊乱有密切关系。男性与雄性激素降低有关；女性与雌激素降低有关。
男性自10岁起血浆睾酮逐渐上升，青春期达高峰，并维持相对恒定。随着年龄的增长，浓度逐渐降低。有些人40一50岁后开始明显降低，有些人65岁后开始降低，而这一时期骨量丢失也开始明显，髋部骨折患者增多。
女性绝经后雌激素明显减少，破骨细胞对甲状旁腺素敏感性增高，骨吸收增强。因此，绝经后雌激素减少、骨丢失增多，是造成骨质疏松重要因素。绝经后头5年内骨丢失显著增高另外，老年人甲状旁腺素及降钙素水平亦有变化，与老年骨质疏松的发生有一定关系。
2.骨代谢局部调节因子调控机制障碍
骨组织局部细胞可分泌很多调节因子，针对局部细胞发挥作用。骨组织细胞通过自分泌和旁分泌效应对前成骨细胞的增殖、分化及成骨细胞和破骨细胞的活动有重要调节作用。这些调节机制障碍可造成骨形成——骨吸收偶联丧失平衡，出现骨吸收增加，导致骨质疏松。已发现与骨质疏松有关的因子有胰岛素样生长因子(1GF)、成纤维细胞生长因子(FGF)、前列腺素(PG)、白介素(1L—1、IL—6)、肿瘤坏死因子(TNF)、转移生长因子(TGF)及骨钙素(BGP)等。这些因子的调节机制很复杂，有些机制还在进一步研究中。
3.钙摄人减少
钙是人体第五位重要的无机元素，是骨骼的重要成分。钙摄入减少是导致骨质疏松的先决条件o。人体维持钙平衡需要多种调节因素，其中1.25—(OH)：D3较为重要。1.25—(OH)，D，的主要作用是促进肠道对钙的吸收。
人通过食物不能获得充足的维生素D，还需要体内产生一部分才能满足人体的需要。人体内产生维生素D需要日光照射、皮肤接受紫外线的刺激。老年人户外活动少，接受日光照射减少，皮肤合成维生素D的能力下降。老年人肾功能低下，合成1.25(OH)：D3量减少。老年人本身肠吸收维生素D能力也下降。所以，老年人维生素D3血浓度降低。另外，绝经后妇女肠粘膜对1.25(()H)，D：的敏感性降低。肠粘膜对钙的吸收减少，导致血钙降低。因此，1.25(OH)：D3缺乏在老年骨质疏松的发生过程中占有重要地位。
4.生活习惯的影响
人的生活习惯与发生骨质疏松有一定关系。据研究，饮酒对成骨细胞有毒性作用。健康男性每日饮酒30毫升，三周后血中钙浓度即可降低，意味着成骨细胞活性下降。进一步研究表明，饮酒者骨生成率明显减少。饮酒还可能造成维生素D代谢紊乱及性腺机能减退。吸烟者也容易出现骨质疏松。奶制品含钙量高，且容易吸收。很多人为减肥不喝牛奶，饮食中含钙量少，容易造成钙摄入不足。
5.运动量不足
保持正常的骨钙量和骨密度需要不断的运动刺激，缺乏运动就会造成脱钙，出现骨质疏松。长期卧床的病人或骨折固定都会出现骨质疏松。运动量减少，不注意体育锻炼，骨丢失加快。因此，体育锻炼对于防止骨质疏松具有积极作用。另外，如果不注意锻炼身体，出现骨质疏松，肌力也会减退，对骨骼的刺激进一步减少。这样，不仅会加快骨质疏松的发展，还会影响关节的灵活性，容易跌倒，造成骨折。 |
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